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Un grupo de neurólogos descubrieron el proceso molecular subyacente por el que se desarrolla la adicción a opiáceos en el cerebro, según la revista especializada Journal of Neuroscience ( doi: 10.1523/JNEUROSCI.1226-13.2013).
El estudio plantea que esta adicción es controlada en gran medida por la formación de poderosos recuerdos de recompensa los cuales relacionan los efectos placenteros de esas drogas con desencadenantes ambientales que inducen ansias en las personas adictas.
Según los especialistas, se identificó el mecanismo de exposición a la heroína el cual induce un cambio específico en la molécula de la memoria en una región del cerebro llamada amígdala basolateral, que participa de forma importante en el control de los recuerdos relacionados con el vicio a esta sustancia.
Entre los resultados sobresale que en el estado de no dependencia, los científicos encontraron que una molécula denominada señal extracelular relacionada con la quinasa o ERK fue reclutada para los recuerdos de adicción en la fase inicial.
Posteriormente, observaron un interruptor funcional a una vía de memoria molecular separada, controlada por una molécula llamada quinasa dependiente de calmodulina II o CaMKII.
Los especialistas consideran que estos resultados proporcionan grandes expectativas para el desarrollo de tratamientos farmacoterapéuticos novedosos contra la adicción crónica a los opiáceos.
Las drogas de este tipo abarcan heroína, morfina, codeína, Oxycontin, Dilaudid, metadona y otras.
Estudios previos plantean que alrededor del nueve por ciento de la población hace uso indebido de los opiáceos en el curso de la vida, entre ellos, drogas ilícitas como la heroína y medicamentos que necesitan receta para el dolor como el Oxycontin.
septiembre 11/2013 (PL)
Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2013 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»
Lyons D, de Jaeger X, Rosen LG, Ahmad T, Lauzon NM, Laviolette SR.Opiate Exposure and Withdrawal Induces a Molecular Memory Switch in the Basolateral Amygdala between ERK1/2 and CaMKIIα-Dependent Signaling Substrates.J Neurosci. 2013 Sep 11;33(37):14693-704.
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