Resultados preliminares de una investigación internacional sugieren que un alto consumo de sal podría provocar trastornos en el sistema inmune, aumentando el riesgo a padecer enfermedades como esclerosis múltiple o artritis reumatoide.

Según varios artículos publicados en la revista Nature, los investigadores pudieran haber obtenido la primera evidencia de que la cantidad de sal consumida puede contribuir a la aparición de enfermedades autoinmunes.

Para demostrar la relación entre el mineral y el sistema inmunológico, los expertos experimentaron con ratas y descubrieron que las alimentadas con una dieta alta en sal eran más propensas a desarrollar una enfermedad similar a la esclerosis múltiple.

Expertos de la Universidad de Yale analizaron en personas con presión arterial alta la relación que se establece entre el cloruro de sodio, las células humanas y las enfermedades autoinmunes.

Tras el estudio, los científicos identificaron que esas relaciones están mediadas por las células Th17, decisivas en la respuesta contra agentes infecciosos, y crucial en el desarrollo de esas enfermedades.

Las Th17 ayudan a combatir las infecciones, pero un exceso de las mismas en el organismo produce una inflamación perjudicial en las zonas del cerebro responsables de la pérdida de mielina, causa de los síntomas de la esclerosis múltiple.

El doctor Alastair Compston, de la Universidad de Cambridge, negó a su vez que exista la perspectiva de que una dieta baja en sal cure la esclerosis múltiple.

Otros investigadores refirieron que la investigación está en estado preliminar, por lo tanto, es muy pronto para sacar conclusiones sólidas.
marzo 8/2013  (PL)

Tomado del boletín de selección temática de Prensa Latina: Copyright 2011 «Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.»
Wu C, Yosef N, Thalhamer T, Zhu C, Xiao S, Kishi Y, Regev A, Kuchroo VK.Induction of pathogenic TH17 cells by inducible salt-sensing kinase SGK1.Nature. 2013 Mar 6.

marzo 12, 2013 | Dra. María T. Oliva Roselló | Filed under: Nutrición | Etiquetas: , , , , |

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